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實體瘤治療的希望:NK-DC-抗PD-1聯合治療(NK細胞募集DC同時增強抗PD-1免疫療效)
發布人:admin發布時間:2017-07-10 14:26:08點擊:1875
為了防止T細胞攻擊自身正常組織,人體通過免疫檢查點(例如PD-1,CTLA-4)抑制T細胞活性。但腫瘤患者的腫瘤細胞利用這種機制,過量表達PD-L1(PD-1配體)抑制T細胞活性,從而逃逸免疫細胞的攻擊。無論是單獨使用還是與其它抗癌藥物聯用,免疫檢查點抑制劑藥物取得了很好的成效。不過臨床數據顯示,只有大約30%的腫瘤患者能從中獲益。

人體內NK細胞作為抗癌第一道防線,不像T細胞需要預先致敏,可以直接快速殺死腫瘤細胞。最新研究成果表明:惡性黑色素瘤中NK細胞能夠分泌細胞因子FLT3LG募集瘤內刺激型樹突狀細胞(Intratumoral stimulatory dendritic cells, SDCs)。在腫瘤微環境中,NK細胞與SDCs穩定偶聯,正調控腫瘤中SDCs, SDCs激活細胞毒性T細胞,發揮腫瘤細胞殺傷功能。腫瘤樣本中NK細胞和SDCs數量的增加提高患者對PD-1抗體藥物的長期反應,提高總體存活率。

NK細胞募集DC同時增強抗PD-1免疫療效將指導新的實體瘤治療方案。

參考文獻:

Kevin C. Barry et al, A natural killer–dendritic cell axis defines checkpoint therapy–responsive tumor microenvironments, Nature Medicine (2018). DOI: 10.1038/s41591-018-0085-8

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